BOSWELLIA SERRATA

Diabete di tipo 1 è una malattia autoimmune, in cui un processo infiammatorio cronico provoca infine la morte delle cellule ß-e carenza di insulina. Estratti di gommoresina di Boswellia serrata (BE) hanno dimostrato di possedere proprietà anti-infiammatorie particolarmente di mira alle malattie autoimmuni. Multipli a bassa dose di streptozotocina (STZ-MLD) il trattamento è un metodo per indurre il diabete negli animali simili a diabete tipo 1 negli esseri umani. E 'stato finalizzato a studiare se potrebbe impedire l'iperglicemia, l'infiammazione delle isole pancreatiche e aumento di citochine pro-infiammatorie nel sangue in MLD-STZ topi trattati. 5 giorni di trattamento giornaliero con ip 40mg/kg STZ hanno prodotto un aumento permanente della glicemia, l'infiltrazione di linfociti nelle isole pancreatiche (CD3-macchia), l'apoptosi delle cellule periinsular (colorazione per attivare caspasi 3) dopo 10 giorni così come contrazione del tessuto isolotto dopo 35 giorni (colorazione H & E). Questo è stato associato ad un aumento del fattore stimolante colonie di granulociti (G-CSF), granulociti / macrofagi colony stimulating factor (GM-CSF) e citochine proinfiammatorie (IL-1A, IL-1b, IL-2, IL-6, IFN- ?, TNF-a) nel sangue. Mentre da sola non ha influenzato glicemia in topi diabetici non, nei topi trattati con STZ iniezione simultanea ip di 150mg/kg di BE oltre 10 giorni impedito animali da aumento dei livelli di glucosio nel sangue. Gli studi istochimici hanno mostrato, che l'iniezione ip di 150mg/kg BE per 10 giorni a partire con il trattamento STZ, evitare infiltrazione linfocitaria in isolotti, l'apoptosi delle cellule periinsular e si riduce di dimensioni 35 giorni dopo isolotto STZ. Per quanto riguarda le citochine testate sono interessati, c'è stata una significativa inibizione della crescita di G-CSF e GM-CSF. BE ha anche impedito in maniera significativa l'aumento di IL-1A, IL-1b, IL-2, IL-6, IFN-? e TNF-a. Si è concluso che gli estratti delle gommoresina di Boswellia serrata prevenire la distruzione delle isole e conseguente iperglicemia in un modello animale del diabete tipo 1 probabilmente per inibizione dell'azione produzione / di citochine relativi alla induzione di infiammazione isolotto in un processo autoimmune.

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Numerosi cancro terapie sono stati inizialmente identificati da prodotti naturali usati nella medicina tradizionale. Un altro agente è acetil-11-cheto-beta-boswellico acido (AKBA), derivata dalla gommoresina della Boswellia serrata conosciuto come Salai Guggal o indiani incenso. Tradizionalmente è stato utilizzato nella medicina ayurvedica per il trattamento di condizioni pro-infiammatorie. Nella presente relazione, abbiamo ipotizzato che AKBA possono influenzare la crescita e la metastasi del colon-retto cancro (CRC) nei tumori ortotopicamente-impiantati in topi nudi. Abbiamo scoperto che la somministrazione orale di AKBA (50-200 mg / kg) dose-dipendente ha inibito la crescita dei tumori nei topi CRC, con conseguente diminuzione dei volumi tumorali a quelli osservati nei topi trattati con veicolo senza una diminuzione significativa del peso corporeo. Inoltre, abbiamo osservato che AKBA è stato altamente efficace nel sopprimere ascite e metastasi a distanza al fegato, polmoni, milza e nei tumori ortotopicamente-impiantati in topi nudi. Se esaminato per il meccanismo, abbiamo scoperto che i marker di indice di proliferazione tumorale Ki-67 e la densità dei microvasi CD31; erano significativamente inibiti dal trattamento AKBA. Abbiamo anche trovato che AKBA ha soppresso significativamente la attivazione di NF-kB nel tessuto tumorale e l'espressione di pro-infiammatorie (COX2), la sopravvivenza del tumore (bcl-2, Bcl-xL, IAP-1, survivina), proliferativa (ciclina D1), invasivo (ICAM-1, MMP-9) e angiogenici (CXCR4 e VEGF) biomarcatori. Quando esaminati per i livelli sierici e tessuti di AKBA, un aumento dose-dipendente nei livelli del farmaco è stata rilevata, indica la sua biodisponibilità. Così, i nostri risultati suggeriscono che questo analogo acido boswellico in grado di inibire la crescita e la metastasi di CRC umano in vivo attraverso la down-regulation dei biomarcatori associati ai tumori.

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